بیماری قلب و عروقی
بیماری قلب و عروقی
| بیماری قلب و عروقی | |
|---|---|
| میکروگراف قلب با فیبروز (زرد) و آمیلوئیدوز (قهوه ای) . لکه موات . | |
| تخصص | قلب و عروق |
| علائم | درد قفسه سینه ، تنگی نفس |
| عوارض | ایست قلبی |
| شروع معمول | سالمندان [1] |
| انواع | بیماری های عروق کرونر ، سکته مغزی ، نارسایی قلبی ، بیماری فشار خون بالا ، بیماری روماتیسمی قلب ، کاردیومیوپاتی [2] [3] |
| جلوگیری | تغذیه سالم ، ورزش، اجتناب از دود تنباکو، مصرف محدود الکل [2] |
| رفتار | درمان فشار خون بالا ، چربی خون بالا ، دیابت [2] |
| فوتشدگان | 17.9 میلیون / 32٪ (2015) [4] |
بیماری های قلبی عروقی ( CVD ) دسته ای از بیماری ها هستند که قلب یا عروق خونی را درگیر می کنند . [2] CVD شامل بیماری های عروق کرونر (CAD) مانند آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد (که معمولاً به عنوان حمله قلبی شناخته می شود) است. [2] سایر CVD ها عبارتند از سکته مغزی ، نارسایی قلبی ، بیماری فشار خون قلبی ، بیماری روماتیسمی قلبی ، کاردیومیوپاتی ، ریتم غیر طبیعی قلب ، بیماری مادرزادی قلب ، بیماری دریچه ای قلب ،کاردیت ، آنوریسم آئورت ، بیماری شریان محیطی ، بیماری ترومبوآمبولیک و ترومبوز وریدی . [2] [3]
مکانیسم های زمینه ای بسته به بیماری متفاوت است. [2] تخمین زده می شود که عوامل خطر رژیم غذایی با 53 درصد از مرگ های CVD مرتبط است. [5] بیماری عروق کرونر، سکته مغزی، و بیماری شریان محیطی شامل تصلب شرایین است. [2] این ممکن است ناشی از فشار خون بالا ، سیگار کشیدن ، دیابت ، عدم ورزش ، چاقی ، کلسترول خون بالا ، رژیم غذایی نامناسب، مصرف بیش از حد الکل ، [2] و خواب ضعیف باشد ، [6] [7]در میان چیز های دیگر. تخمین زده می شود که فشار خون بالا حدود 13 درصد از مرگ و میرهای CVD را تشکیل می دهد، در حالی که تنباکو 9 درصد، دیابت 6 درصد، عدم ورزش 6 درصد و چاقی 5 درصد است. [2] بیماری روماتیسمی قلبی ممکن است به دنبال گلودرد استرپتوکوکی درمان نشده باشد. [2]
تخمین زده می شود که تا 90٪ از CVD ممکن است قابل پیشگیری باشد. [8] [9] پیشگیری از CVD شامل بهبود عوامل خطر از طریق: تغذیه سالم ، ورزش، اجتناب از دود تنباکو و محدود کردن مصرف الکل است. [2] درمان عوامل خطر، مانند فشار خون بالا، چربی خون و دیابت نیز مفید است. [2] درمان افرادی که گلودرد استرپتوکوکی با آنتی بیوتیک دارند می تواند خطر ابتلا به بیماری روماتیسمی قلبی را کاهش دهد. [10] استفاده از آسپرین در افرادی که در غیر این صورت سالم هستند، فایده نامشخصی دارد. [11] [12]
بیماری های قلبی عروقی علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان به جز آفریقا است. [2] CVD با هم منجر به 17.9 میلیون مرگ (32.1٪) در سال 2015 شد که نسبت به 12.3 میلیون (25.8٪) در سال 1990 افزایش یافته است. در بسیاری از کشورهای در حال توسعه ، در حالی که نرخ ها در بیشتر کشورهای توسعه یافته از دهه 1970 کاهش یافته است. [13] [14] بیماری عروق کرونر و سکته مغزی عامل 80 درصد از مرگهای CVD در مردان و 75 درصد از مرگهای CVD در زنان است. [2] بیشتر بیماری های قلبی عروقی افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد. در ایالات متحده 11٪ از افراد بین 20 تا 40 سال CVD دارند، در حالی که 37٪ بین 40 تا 60، 71٪ از افراد بین 60 تا 80، و 85٪ افراد بالای 80 سال به CVD مبتلا هستند. [1] میانگین سن مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر در کشورهای توسعه یافته حدود 80 سال است در حالی که در کشورهای در حال توسعه حدود 68 سال است. [13] تشخیص بیماری معمولاً هفت تا ده سال زودتر در مردان در مقایسه با زنان رخ می دهد. [2] : 48
انواع
سال زندگی تعدیل شده با ناتوانی برای بیماری های التهابی قلبی در هر 100000 نفر در سال 2004 [15]
بسیاری از بیماری های قلبی عروقی درگیر عروق خونی هستند. آنها به عنوان بیماری های عروقی شناخته می شوند . [ نیازمند منبع ]
- بیماری عروق کرونر (همچنین به عنوان بیماری عروق کرونر قلب و بیماری ایسکمیک قلب شناخته می شود)
- بیماری شریانی محیطی – بیماری عروق خونی که خون را به بازوها و پاها می رساند
- بیماری عروق مغزی – بیماری عروق خونی که خونرسانی به مغز می کند (شامل سکته مغزی )
- تنگی شریان کلیوی
- آنوریسم آئورت
همچنین بسیاری از بیماری های قلبی عروقی وجود دارد که قلب را درگیر می کند.
- کاردیومیوپاتی – بیماری های عضله قلب
- بیماری فشار خون بالا – بیماری های قلبی ثانویه به فشار خون بالا یا فشار خون بالا
- نارسایی قلبی – یک سندرم بالینی ناشی از ناتوانی قلب در تامین خون کافی به بافت ها برای تامین نیازهای متابولیکی آنها
- بیماری قلبی ریوی – نارسایی در سمت راست قلب با درگیری سیستم تنفسی
- دیس ریتمی قلبی – ناهنجاری های ریتم قلب
- بیماری التهابی قلب
- اندوکاردیت – التهاب لایه داخلی قلب، اندوکارد . ساختارهایی که بیشتر درگیر می شوند دریچه های قلب هستند .
- کاردیومگالی التهابی
- میوکاردیت – التهاب میوکارد ، بخش عضلانی قلب، که اغلب به دلیل عفونت ویروسی و کمتر در اثر عفونت های باکتریایی، برخی داروها، سموم و اختلالات خودایمنی ایجاد می شود. تا حدی با نفوذ به قلب توسط انواع لنفوسیتی و مونوسیتی گلبول های سفید مشخص می شود .
- میوکاردیت ائوزینوفیلیک – التهاب میوکارد ناشی از گلبول های سفید ائوزینوفیلیک پاتولوژیک فعال شده است. این اختلال در علل و درمان با میوکاردیت متفاوت است.
- بیماری دریچه ای قلب
- بیماری قلبی مادرزادی – ناهنجاری های ساختار قلب که در بدو تولد وجود دارد
- بیماری روماتیسمی قلب – آسیب عضلات و دریچه های قلب به دلیل تب روماتیسمی ناشی از عفونت استرپتوکوک گروه A استرپتوکوکوس پیوژنز .
عوامل خطر
عوامل خطر بسیاری برای بیماری های قلبی وجود دارد: سن، جنس، مصرف دخانیات، عدم تحرک بدنی، بیماری کبد چرب غیر الکلی ، مصرف بیش از حد الکل ، رژیم غذایی ناسالم، چاقی، استعداد ژنتیکی و سابقه خانوادگی بیماری های قلبی عروقی، افزایش فشار خون ( فشار خون ). افزایش قند خون ( دیابت شیرین )، افزایش کلسترول خون ( هیپرلیپیدمی )، بیماری سلیاک تشخیص داده نشده ، عوامل روانی اجتماعی، فقر و وضعیت تحصیلی پایین، آلودگی هوا و خواب ضعیف . [2] [16] [17] [18] [19] [20]در حالی که سهم فردی هر عامل خطر بین جوامع یا گروه های قومی مختلف متفاوت است، سهم کلی این عوامل خطر بسیار سازگار است. [21] برخی از این عوامل خطر، مانند سن، جنس یا سابقه خانوادگی/ استعداد ژنتیکی، تغییر ناپذیر هستند. با این حال، بسیاری از عوامل خطر مهم قلبی عروقی با تغییر سبک زندگی، تغییرات اجتماعی، درمان دارویی (به عنوان مثال پیشگیری از فشار خون، چربی خون، و دیابت) قابل تغییر هستند. [22] افراد چاق در معرض افزایش خطر تصلب شرایین عروق کرونر هستند . [23]
ژنتیک
بیماری های قلبی عروقی در والدین افراد خطر ابتلا به آنها را تا 3 برابر افزایش می دهد [24] و ژنتیک یک عامل خطر مهم برای بیماری های قلبی عروقی است. بیماری قلبی عروقی ژنتیکی می تواند در نتیجه تأثیرات تک نوع (مندلی) یا چند ژنی رخ دهد. [25] بیش از 40 بیماری قلبی عروقی ارثی وجود دارد که می توان آنها را در یک نوع DNA ایجاد کننده بیماری ردیابی کرد، اگرچه این شرایط نادر هستند. [25] بیشتر بیماریهای قلبی عروقی شایع غیر مندلی هستند و تصور میشود که به دلیل صدها یا هزاران گونه ژنتیکی (معروف به پلیمورفیسمهای تک نوکلئوتیدی)، که هرکدام با تأثیر کوچکی همراه است، باشد. [26] [27]
سن
سن مهمترین عامل خطر در ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی یا قلبی است که در هر دهه زندگی تقریباً سه برابر میشود. [28] رگه های چربی کرونری می توانند در نوجوانی شروع به شکل گیری کنند. [29] تخمین زده می شود که 82 درصد از افرادی که بر اثر بیماری عروق کرونر قلب می میرند، 65 سال و بالاتر هستند. [30] به طور همزمان، خطر سکته مغزی هر دهه پس از 55 سالگی دو برابر می شود . [31]
توضیحات متعددی برای توضیح اینکه چرا سن خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی/قلبی را افزایش می دهد، پیشنهاد شده است. یکی از آنها به سطح کلسترول سرم مربوط می شود. [32] در اکثر جمعیت ها، سطح کلسترول تام سرم با افزایش سن افزایش می یابد. در مردان، این افزایش سطح در سنین 45 تا 50 سالگی کاهش می یابد. در زنان، این افزایش تا سن 60 تا 65 سالگی به شدت ادامه دارد. [32]
افزایش سن با تغییراتی در خواص مکانیکی و ساختاری دیواره عروقی همراه است که منجر به از دست دادن خاصیت ارتجاعی شریان و کاهش انطباق شریان می شود و متعاقباً ممکن است منجر به بیماری عروق کرونر شود. [33]
رابطه ی جنسی
مردان نسبت به زنان قبل از یائسگی بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی هستند. [28] [34] پس از گذشت یائسگی ، استدلال شده است که خطر ابتلا به زنان مشابه خطرات مردان است [34] اگرچه دادههای جدیدتر از WHO و سازمان ملل این موضوع را رد میکند. [28] اگر یک زن مبتلا به دیابت باشد، احتمال ابتلای او به بیماری قلبی بیشتر از یک مرد مبتلا به دیابت است. [35]
بیماری های عروق کرونر قلب در مردان میانسال 2 تا 5 برابر بیشتر از زنان است. [32] در مطالعه ای که توسط سازمان بهداشت جهانی انجام شد ، جنسیت تقریباً 40 درصد از تغییرات نسبت جنسی در مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب را تشکیل می دهد. [36] مطالعه دیگری نتایج مشابهی را گزارش می دهد که نشان می دهد تفاوت های جنسی تقریباً نیمی از خطر مرتبط با بیماری های قلبی عروقی را توضیح می دهد [32] یکی از توضیحات پیشنهادی برای تفاوت های جنسی در بیماری های قلبی عروقی، تفاوت هورمونی است. [32] در میان زنان، استروژن هورمون جنسی غالب است. استروژن ممکن است اثرات محافظتی بر متابولیسم گلوکز و سیستم هموستاتیک داشته باشد و ممکن است تأثیر مستقیمی در بهبود داشته باشد.عملکرد سلول های اندوتلیال [32] تولید استروژن پس از یائسگی کاهش مییابد، و این ممکن است متابولیسم لیپید زنانه را با کاهش سطح کلسترول HDL در حالی که سطح کلسترول LDL و کل را افزایش میدهد، به سمت شکل آتروژنیکتر تغییر دهد. [32]
در بین مردان و زنان، تفاوت هایی در وزن بدن، قد، توزیع چربی بدن، ضربان قلب، حجم سکته مغزی و انطباق شریان وجود دارد. [33] در افراد بسیار مسن، ضربان و سفتی شریان بزرگ مرتبط با سن در بین زنان بیشتر از مردان است. [33] این ممکن است به دلیل اندازه کوچکتر بدن و ابعاد شریانی زنان باشد که مستقل از یائسگی است. [33]
تنباکو
سیگار شکل اصلی تنباکوی دودی است. [2] خطرات سلامتی ناشی از مصرف دخانیات نه تنها از مصرف مستقیم تنباکو، بلکه در اثر قرار گرفتن در معرض دود دست دوم نیز ناشی می شود. [2] تقریبا 10 درصد از بیماری های قلبی عروقی به سیگار نسبت داده می شود. [2] با این حال، خطر مرگ در افرادی که تا سن 30 سالگی سیگار را ترک می کنند، به اندازه افرادی که هرگز سیگار نمی کشند، کم است. [37]
عدم تحرک بدنی
فعالیت بدنی ناکافی (که کمتر از 5×30 دقیقه فعالیت متوسط در هفته یا کمتر از 3×20 دقیقه فعالیت شدید در هفته تعریف می شود) در حال حاضر چهارمین عامل خطر مرگ و میر در سراسر جهان است. [2] در سال 2008، 31.3٪ از بزرگسالان 15 ساله یا بیشتر (28.2٪ مرد و 34.4٪ زن) فعالیت بدنی کافی نداشتند. [2] خطر بیماری ایسکمیک قلب و دیابت در بزرگسالانی که هر هفته 150 دقیقه فعالیت بدنی متوسط دارند (یا معادل آن) تقریباً یک سوم کاهش می یابد. [38] علاوه بر این، فعالیت بدنی به کاهش وزن کمک می کند و کنترل قند خون، فشار خون، پروفایل چربی و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد. این اثرات ممکن است، حداقل تا حدی، مزایای قلبی عروقی آن را توضیح دهد. [2]
رژیم غذایی
مصرف زیاد چربی های اشباع شده، چربی های ترانس و نمک، و مصرف کم میوه ها، سبزیجات و ماهی با خطرات قلبی عروقی مرتبط است، هرچند که آیا همه این ارتباط ها دلایل را نشان می دهند مورد بحث است. سازمان جهانی بهداشت حدود 1.7 میلیون مرگ در سراسر جهان را به مصرف کم میوه و سبزیجات نسبت می دهد. [2] مصرف مکرر مواد غذایی پرانرژی، مانند غذاهای فرآوری شده که دارای چربی و قند بالا هستند، باعث چاقی می شود و ممکن است خطر قلبی عروقی را افزایش دهد. [2] مقدار نمک رژیم غذایی مصرف شده نیز ممکن است تعیین کننده مهمی در سطح فشار خون و خطر کلی قلبی عروقی باشد. [2] شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارد که نشان می دهد کاهش مصرف چربی اشباع شده برای حداقل دو سال خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد.[39] مصرف زیاد چربیهای ترانس اثرات نامطلوبی بر چربیهای خون و نشانگرهای التهابی در گردش دارد، [40] و حذف چربیهای ترانس از رژیمهای غذایی به طور گستردهای مورد حمایت قرار گرفته است. [41] [42] در سال 2018 سازمان بهداشت جهانی تخمین زد که چربی های ترانس عامل بیش از نیم میلیون مرگ در سال هستند. [42] شواهدی وجود دارد که مصرف بیشتر قند با فشار خون بالاتر و چربی های خون نامطلوب مرتبط است، [43] و مصرف قند نیز خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهد. [44] مصرف زیاد گوشت های فرآوری شده با افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی مرتبط است که احتمالاً تا حدی به دلیل افزایش مصرف نمک در رژیم غذایی است.[18]
الکل
رابطه بین مصرف الکل و بیماری های قلبی عروقی پیچیده است و ممکن است به میزان مصرف الکل بستگی داشته باشد. [45] رابطه مستقیمی بین سطوح بالای نوشیدن الکل و بیماری های قلبی عروقی وجود دارد. [2] نوشیدن در سطوح پایین بدون اپیزودهای نوشیدن سنگین ممکن است با کاهش خطر بیماری قلبی عروقی همراه باشد، [46] اما شواهدی وجود دارد که ارتباط بین مصرف متوسط الکل و محافظت در برابر سکته غیر علتی است. [47] در سطح جمعیت، خطرات سلامتی ناشی از نوشیدن الکل از هر مزیت بالقوه ای فراتر می رود. [2] [48]
بیماری سلیاک
بیماری سلیاک درمان نشده می تواند باعث ایجاد بسیاری از انواع بیماری های قلبی عروقی شود که اکثر آنها با رژیم غذایی بدون گلوتن و بهبود روده بهبود می یابند. با این حال، تاخیر در تشخیص و تشخیص بیماری سلیاک می تواند باعث آسیب غیرقابل برگشت قلبی شود. [19]
خواب
عدم خواب خوب ، از نظر مقدار یا کیفیت، به عنوان افزایش خطر قلبی عروقی در بزرگسالان و نوجوانان ثبت شده است. توصیه ها نشان می دهد که نوزادان معمولاً به 12 ساعت یا بیشتر در روز، نوجوانان حداقل هشت یا نه ساعت و بزرگسالان به هفت یا هشت ساعت خواب نیاز دارند. حدود یک سوم از بزرگسالان آمریکایی کمتر از هفت ساعت توصیه شده در شب می خوابند، و در یک مطالعه بر روی نوجوانان، فقط 2.2 درصد از افراد مورد مطالعه به اندازه کافی می خوابیدند که بسیاری از آنها خواب با کیفیت خوبی نداشتند. مطالعات نشان داده است افرادی که کمتر از 7 ساعت در شب می خوابند، 10 تا 30 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی هستند. [6] [49]
اختلالات خواب مانند تنفس اختلال خواب و بی خوابی نیز با خطر بیشتر متابولیک قلبی همراه است. [50] تخمین زده می شود که 50 تا 70 میلیون آمریکایی از بی خوابی ، آپنه خواب یا سایر اختلالات مزمن خواب رنج می برند .
علاوه بر این، تحقیقات خواب تفاوت هایی را در نژاد و طبقه نشان می دهد. خواب کوتاه و کم خوابی در اقلیت های قومی بیشتر از سفیدپوستان گزارش می شود. آمریکایی های آفریقایی تبار گزارش می دهند که خواب کوتاه مدت را پنج برابر بیشتر از سفیدپوستان تجربه می کنند که احتمالاً به دلیل عوامل اجتماعی و محیطی است. کودکان سیاهپوست و کودکان ساکن در محلههای محروم نسبت به کودکان سفیدپوست دارای نرخ بسیار بالاتری از آپنه خواب هستند .
آسیب اجتماعی و اقتصادی
بیماری های قلبی عروقی کشورهای با درآمد پایین و متوسط را حتی بیشتر از کشورهای با درآمد بالا تحت تاثیر قرار می دهد. [51] اطلاعات نسبتا کمی در مورد الگوهای اجتماعی بیماری های قلبی عروقی در کشورهای با درآمد کم و متوسط وجود دارد، [51] اما در کشورهای با درآمد بالا درآمد پایین و وضعیت تحصیلی پایین به طور مداوم با خطر بیشتر بیماری های قلبی عروقی مرتبط است. [52] سیاستهایی که منجر به افزایش نابرابریهای اجتماعی-اقتصادی شده است، با تفاوتهای اجتماعی-اقتصادی بیشتر بعدی در بیماریهای قلبی عروقی مرتبط است [51]دلالت بر رابطه علت و معلولی دارد. عوامل روانی اجتماعی، قرار گرفتن در معرض محیطی، رفتارهای بهداشتی، و دسترسی به مراقبت های بهداشتی و کیفیت به تفاوت های اجتماعی-اقتصادی در بیماری های قلبی عروقی کمک می کند. [53] کمیسیون تعیینکنندههای اجتماعی سلامت توصیه کرد که توزیع برابرتر قدرت، ثروت، آموزش، مسکن، عوامل محیطی، تغذیه و مراقبتهای بهداشتی برای رسیدگی به نابرابریها در بیماریهای قلبی عروقی و بیماریهای غیرواگیر مورد نیاز است. [54]
آلودگی هوا
ذرات معلق برای اثرات مواجهه کوتاه مدت و بلندمدت آن بر بیماری های قلبی عروقی مورد مطالعه قرار گرفته است . در حال حاضر، ذرات معلق در هوا با قطر کمتر از 2.5 میکرومتر (PM 2.5 ) کانون اصلی هستند که در آن از گرادیان ها برای تعیین خطر CVD استفاده می شود. به طور کلی، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض PM باعث افزایش میزان آترواسکلروز و التهاب شد. با توجه به قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت (2 ساعت)، هر 25 میکروگرم بر متر مکعب PM 2.5 منجر به افزایش 48 درصدی خطر مرگ و میر CVD می شود. [55] علاوه بر این، تنها پس از 5 روز قرار گرفتن در معرض، افزایش فشار خون سیستولیک (2.8 میلیمتر جیوه) و فشار خون دیاستولیک (2.7 میلیمتر جیوه) به ازای هر 10.5 میکروگرم بر متر مکعب PM 2.5 رخ میدهد . [55] تحقیقات دیگر PM 2.5 را در ریتم نامنظم قلب، کاهش تغییرات ضربان قلب (کاهش لحن واگ) و به ویژه نارسایی قلبی دخیل دانستهاند. [55] [56] PM 2.5 همچنین با ضخیم شدن شریان کاروتید و افزایش خطر انفارکتوس حاد میوکارد مرتبط است. [55] [56]
ارزیابی خطرات قلبی عروقی
بیماری قلبی عروقی موجود یا یک رویداد قلبی عروقی قبلی، مانند حمله قلبی یا سکته مغزی، قوی ترین پیش بینی کننده یک رویداد قلبی عروقی در آینده است. [57] سن، جنس، سیگار کشیدن، فشار خون، چربی خون و دیابت پیشبینیکنندههای مهم بیماریهای قلبی عروقی در آینده در افرادی هستند که به بیماری قلبی عروقی مبتلا نیستند. [58] این معیارها، و گاهی موارد دیگر، ممکن است در نمرات خطر ترکیبی برای تخمین خطر آتی فرد برای بیماری قلبی عروقی ترکیب شوند. [57] امتیازهای ریسک متعددی وجود دارد اگرچه شایستگی مربوط به آنها مورد بحث است. [59]سایر آزمایشهای تشخیصی و نشانگرهای زیستی همچنان در حال ارزیابی هستند، اما در حال حاضر فاقد شواهد واضح برای حمایت از استفاده معمول هستند. آنها شامل سابقه خانوادگی، امتیاز کلسیفیکاسیون عروق کرونر ، پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا (hs-CRP)، شاخص فشار مچ پا-بازویی ، زیر کلاس های لیپوپروتئین و غلظت ذرات، لیپوپروتئین (a)، آپولیپوپروتئین های AI و B، فیبرینوژن ، تعداد گلبول های سفید خون هستند. ، هموسیستئین ، پپتید ناتریورتیک نوع B پرو B (NT-proBNP) و نشانگرهای عملکرد کلیه. [60] [61] فسفر خون بالا نیز با افزایش خطر مرتبط است. [62]
افسردگی و استرس آسیب زا
شواهدی وجود دارد که مشکلات سلامت روان، به ویژه افسردگی و استرس آسیبزا، با بیماریهای قلبی عروقی مرتبط است. در حالی که مشکلات سلامت روان با عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی مانند سیگار کشیدن، رژیم غذایی نامناسب و سبک زندگی کم تحرک شناخته شده است، این عوامل به تنهایی افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی را که در افسردگی، استرس و اضطراب مشاهده می شود، توضیح نمی دهند. [63] علاوه بر این، اختلال استرس پس از سانحه به طور مستقل با افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب، حتی پس از تنظیم افسردگی و سایر متغیرهای کمکی مرتبط است. [64]
قرارگیری در معرض بیماری در محل کار
اطلاعات کمی در مورد رابطه بین کار و بیماری های قلبی عروقی وجود دارد، اما بین برخی از سموم، گرما و سرمای شدید، قرار گرفتن در معرض دود تنباکو و نگرانی های سلامت روان مانند استرس و افسردگی ارتباط وجود دارد. [65]
عوامل خطر غیر شیمیایی
یک گزارش SBU در سال 2015 که به بررسی عوامل غیرشیمیایی میپردازد، ارتباطی را برای آنها پیدا کرد: [66]
- با کار استرس زا ذهنی با عدم کنترل بر وضعیت کاری خود – با عدم تعادل تلاش و پاداش [66]
- کسانی که در محل کار از حمایت اجتماعی کم برخوردار هستند. کسانی که بی عدالتی را تجربه می کنند یا فرصت های ناکافی برای پیشرفت شخصی را تجربه می کنند. یا کسانی که ناامنی شغلی را تجربه می کنند [66]
- کسانی که برنامه های شبانه کار می کنند. یا هفته های کاری طولانی داشته باشید [66]
- کسانی که در معرض سر و صدا هستند [66]
به طور خاص، خطر سکته مغزی نیز با قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان افزایش یافت. [66] فشار خون بالا در افرادی که فشار شغلی را تجربه میکنند و نوبتکاری دارند بیشتر بروز میکند. [66] تفاوت بین زنان و مردان در معرض خطر اندک است، با این حال مردان در طول زندگی کاری دو برابر بیشتر از زنان در معرض خطر ابتلا به حملات قلبی یا سکته مغزی هستند . [66]
عوامل خطر شیمیایی
یک گزارش SBU در سال 2017 شواهدی را نشان داد که قرار گرفتن در معرض گرد و غبار سیلیس ، اگزوز موتور یا دود جوشکاری در محل کار با بیماری قلبی مرتبط است. [67] همچنین ارتباط هایی برای قرار گرفتن در معرض آرسنیک ، بنزوپیرن ، سرب ، دینامیت ، دی سولفید کربن ، مونوکسید کربن ، مایعات فلزکاری و قرار گرفتن در معرض دود تنباکو در مشاغل وجود دارد. [67] کار با الکترولیتتولید آلومینیوم یا تولید کاغذ با استفاده از فرآیند خمیر سولفات با بیماری قلبی مرتبط است. [67] همچنین ارتباطی بین بیماری قلبی و قرار گرفتن در معرض ترکیباتی که دیگر در محیط های کاری خاص مجاز نیستند، مانند اسیدهای فنوکسی حاوی TCDD (دیوکسین) یا آزبست یافت شد. [67]
قرار گرفتن در محل کار با گرد و غبار سیلیس یا آزبست نیز با بیماری قلبی ریوی مرتبط است . شواهدی وجود دارد که نشان می دهد قرار گرفتن در معرض سرب، دی سولفید کربن، فنوکسی اسیدهای حاوی TCDD، و همچنین کار در محیطی که آلومینیوم به صورت الکترولیتی تولید می شود، با سکته مغزی مرتبط است . [67]
جهش های جسمی
از سال 2017، شواهد نشان میدهد که برخی جهشهای مرتبط با لوسمی در سلولهای خونی نیز ممکن است منجر به افزایش خطر بیماری قلبی عروقی شود. چندین پروژه تحقیقاتی در مقیاس بزرگ که به دادههای ژنتیکی انسان میپردازند، ارتباط قوی بین وجود این جهشها، وضعیتی به نام خونسازی کلونال ، و حوادث مرتبط با بیماریهای قلبی عروقی و مرگ و میر پیدا کردهاند. [68]
پرتو درمانی
همانطور که در درمان سرطان سینه مشاهده می شود، پرتودرمانی برای سرطان می تواند خطر بیماری قلبی و مرگ را افزایش دهد. [69] پرتو درمانی خطر حمله قلبی یا سکته بعدی را 1.5 تا 4 برابر نرخ طبیعی افزایش می دهد. [70] افزایش وابسته به دوز است، بسته به قدرت دوز، حجم، و محل.
عوارض جانبی پرتودرمانی برای بیماری های قلبی عروقی را بیماری قلبی ناشی از تشعشع یا بیماری عروقی ناشی از تشعشع نامیده اند . [71] علائم وابسته به دوز هستند و شامل کاردیومیوپاتی ، فیبروز میوکارد ، بیماری دریچه ای قلب ، بیماری عروق کرونر ، آریتمی قلب و بیماری شریان محیطی است . فیبروز ناشی از تشعشع، آسیب سلول های عروقی و استرس اکسیداتیو می تواند منجر به این علائم و سایر عوارض جانبی دیررس شود. [71]
پاتوفیزیولوژی
میکروگراف الکترونی اسکن رنگی وابسته به چگالی SEM (DDC-SEM) کلسیفیکاسیون قلبی عروقی، که در ذرات کروی نارنجی فسفات کلسیم (مواد متراکم تر) و به رنگ سبز، ماتریکس خارج سلولی (مواد کم تراکم) را نشان می دهد [72]
مطالعات مبتنی بر جمعیت نشان می دهد که آترواسکلروز، پیش ساز اصلی بیماری قلبی عروقی، از دوران کودکی شروع می شود. مطالعه عوامل پاتوبیولوژیکی آترواسکلروز در جوانان (PDAY) نشان داد که ضایعات انتیما در تمام آئورت ها و بیش از نیمی از شریان های کرونری راست جوانان 9-7 ساله ظاهر می شود. [73]
چاقی و دیابت با بیماری قلبی عروقی مرتبط هستند [74] ، همچنین سابقه بیماری مزمن کلیوی و کلسترول خون بالا . [75] در واقع، بیماری قلبی عروقی تهدید کننده ترین زندگی در میان عوارض دیابت است و افراد دیابتی 2 تا 4 برابر بیشتر از افراد غیر دیابتی در معرض خطر مرگ ناشی از علل قلبی عروقی هستند. [76] [77] [78]
غربالگری
غربالگری نوار قلب (چه در حالت استراحت و چه همراه با ورزش) در افراد بدون علائم و در معرض خطر کم توصیه نمی شود. [79] این شامل کسانی می شود که جوان هستند بدون عوامل خطر. [80] در افراد در معرض خطر بالاتر، شواهد غربالگری با ECG قطعی نیست. [81] علاوه بر این ، اکوکاردیوگرافی ، تصویربرداری پرفیوژن میوکارد ، و تست استرس قلبی در افرادی که در معرض خطر کم هستند و علائمی ندارند توصیه نمی شود. [82] برخی از نشانگرهای زیستی ممکن است به عوامل خطر متداول قلبی عروقی در پیش بینی خطر بیماری قلبی عروقی در آینده اضافه کنند. با این حال، ارزش برخی از نشانگرهای زیستی مشکوک است.[83] [84] شاخص مچ پا-بازویی (ABI)، پروتئین واکنشگر C با حساسیت بالا (hsCRP)، و کلسیم شریان کرونر نیز در افرادی که علائمی ندارند از سال 2018، فواید نامشخصی دارند. [85]
NIH در صورت وجود سابقه خانوادگی بیماری قلبی یا مشکلات چربی، آزمایش چربی را در کودکان از سن 2 سالگی توصیه می کند. [86] امید است که آزمایش زودهنگام باعث بهبود عوامل سبک زندگی در افراد در معرض خطر مانند رژیم غذایی و ورزش شود. [87]
غربالگری و انتخاب برای مداخلات پیشگیری اولیه به طور سنتی از طریق خطر مطلق با استفاده از نمرات مختلف (مثلاً امتیازات خطر فرامینگهام یا رینولدز) انجام میشود. [88] این طبقه بندی افرادی را که مداخلات سبک زندگی (معمولاً خطر کمتر و متوسط) را دریافت می کنند از دارو (خطر بیشتر) جدا کرده است. تعداد و تنوع امتیازهای ریسک موجود برای استفاده چندین برابر شده است، اما اثربخشی آنها طبق بررسی سال 2016 به دلیل عدم اعتبار سنجی خارجی یا تجزیه و تحلیل تأثیر نامشخص بود. [89] مدلهای طبقهبندی ریسک اغلب برای گروههای جمعیتی حساسیت ندارند و تعداد زیادی رویدادهای منفی را در میان گروههای متوسط و کم خطر در نظر نمیگیرند. [88]در نتیجه، به نظر می رسد غربالگری پیشگیرانه آینده به سمت اعمال پیشگیری بر اساس نتایج کارآزمایی تصادفی شده هر مداخله به جای ارزیابی ریسک در مقیاس بزرگ تغییر می کند.
جلوگیری
تا 90 درصد از بیماری های قلبی عروقی در صورت اجتناب از عوامل خطر شناخته شده قابل پیشگیری است. [8] [90] اقداماتی که در حال حاضر برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی انجام می شود عبارتند از:
- حفظ یک رژیم غذایی سالم ، مانند رژیم غذایی مدیترانه ای ، یک رژیم گیاهخواری ، گیاهخواری یا رژیم گیاهی دیگر . [91] [92] [93] [94]
- جایگزینی چربیهای اشباع شده با انتخابهای سالمتر: آزمایشهای بالینی نشان میدهند که جایگزینی چربی اشباع شده با روغن گیاهی چند غیراشباع، CVD را تا 30 درصد کاهش میدهد. مطالعات مشاهدهای آیندهنگر نشان میدهد که در بسیاری از جمعیتها، مصرف کمتر چربیهای اشباع شده همراه با مصرف بیشتر چربیهای چند غیراشباع و تک غیراشباع با نرخ پایینتر CVD مرتبط است. [95]
- در صورت اضافه وزن یا چاق چربی بدن را کاهش دهید. [96] تمایز اثر کاهش وزن اغلب از تغییر رژیم غذایی دشوار است و شواهد در مورد رژیم های کاهش وزن محدود است. [97] در مطالعات مشاهدهای روی افراد مبتلا به چاقی شدید، کاهش وزن پس از جراحی چاقی با کاهش 46 درصدی خطر قلبی عروقی همراه است. [98]
- مصرف الکل را به حد مجاز روزانه محدود کنید. [91] افرادی که به طور متوسط نوشیدنی های الکلی مصرف می کنند، 25 تا 30 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی هستند. [99] [100] با این حال، افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد مصرف کمتر الکل هستند، میزان کمتری از بیماریهای قلبی عروقی دارند [101] که نشان میدهد خود الکل ممکن است محافظ نباشد. مصرف بیش از حد الکل خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد [102] [100] و مصرف الکل با افزایش خطر یک رویداد قلبی عروقی در روز بعد از مصرف همراه است. [100]
- کاهش کلسترول غیر HDL . [103] [104] درمان با استاتین مرگ و میر قلبی عروقی را تا حدود 31٪ کاهش می دهد. [105]
- ترک سیگار و پرهیز از دود دست دوم. [91] ترک سیگار خطر را تا حدود 35٪ کاهش می دهد. [106]
- حداقل 150 دقیقه (2 ساعت و 30 دقیقه) ورزش متوسط در هفته. [107] [108]
- کاهش فشار خون، در صورت افزایش. کاهش 10 میلی متر جیوه در فشار خون، خطر ابتلا به آن را تا حدود 20 درصد کاهش می دهد. [109] به نظر می رسد کاهش فشار خون حتی در محدوده فشار خون طبیعی نیز موثر باشد. [110] [111] [112]
- کاهش استرس روانی اجتماعی . [113] این معیار ممکن است با تعاریف نادرست از آنچه که مداخلات روانی اجتماعی را تشکیل می دهد، پیچیده شود. [114] ایسکمی میوکارد ناشی از استرس ذهنی با افزایش خطر مشکلات قلبی در افرادی که بیماری قلبی قبلی دارند مرتبط است. [115] استرس شدید عاطفی و فیزیکی منجر به نوعی اختلال عملکرد قلب می شود که به عنوان سندرم تاکوتسوبو در برخی افراد شناخته می شود. [116] با این حال، استرس نقش نسبتا جزئی در فشار خون بالا بازی می کند. [117] درمانهای آرامسازی خاص فواید نامشخصی دارند. [118] [119]
- کم خوابی نیز خطر ابتلا به فشار خون را افزایش می دهد. بزرگسالان به حدود 7 تا 9 ساعت خواب نیاز دارند. آپنه خواب نیز یک خطر بزرگ است زیرا باعث توقف تنفس می شود که می تواند بر بدن شما فشار وارد کند و خطر بیماری قلبی را افزایش دهد. [120] [121]
بیشتر دستورالعمل ها ترکیب استراتژی های پیشگیرانه را توصیه می کنند. شواهدی وجود دارد که مداخلاتی با هدف کاهش بیش از یک عامل خطر قلبی عروقی ممکن است اثرات مفیدی بر فشار خون، شاخص توده بدنی و دور کمر داشته باشد. با این حال، شواهد محدود بود و نویسندگان قادر به نتیجهگیری قطعی در مورد اثرات آن بر حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر نبودند. [122]
شواهد بیشتری وجود دارد که نشان میدهد صرفاً ارائه امتیاز خطر بیماری قلبی عروقی به افراد ممکن است عوامل خطر بیماری قلبی عروقی را در مقایسه با مراقبتهای معمول به میزان کمی کاهش دهد. [123] با این حال، در مورد اینکه آیا ارائه این امتیازات تأثیری بر رویدادهای بیماری قلبی عروقی دارد یا خیر، تردید وجود داشت. مشخص نیست که آیا مراقبت از دندان در افراد مبتلا به پریودنتیت بر خطر بیماری قلبی عروقی تأثیر می گذارد یا خیر. [124]
رژیم غذایی
رژیم غذایی سرشار از میوه ها و سبزیجات خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ را کاهش می دهد . [125]
یک بررسی در سال 2021 نشان داد که رژیمهای غذایی مبتنی بر گیاه میتوانند خطر ابتلا به CVD را در صورت مصرف یک رژیم غذایی گیاهی سالم کاهش دهند. رژیم های گیاهی ناسالم نسبت به رژیم های غذایی معمولی از جمله گوشت فوایدی ندارند. [92] یک متاآنالیز مشابه و یک بررسی سیستماتیک همچنین به الگوهای رژیم غذایی نگاه کرد و دریافت که “رژیم های غذایی کمتر در غذاهای حیوانی و غذاهای گیاهی ناسالم و بیشتر در غذاهای گیاهی سالم برای پیشگیری از CVD مفید هستند”. [93] یک متاآنالیز در سال 2018 از مطالعات مشاهده ای به این نتیجه رسید که “در اکثر کشورها، رژیم گیاهخواری با مشخصات قلبی-متابولیک مطلوب تری در مقایسه با رژیم غذایی همه چیزخوار همراه است.” [94]
شواهد نشان می دهد که رژیم غذایی مدیترانه ای ممکن است نتایج قلبی عروقی را بهبود بخشد. [126] همچنین شواهدی وجود دارد که نشان میدهد رژیم مدیترانهای ممکن است در ایجاد تغییرات طولانیمدت در عوامل خطر قلبی عروقی (مانند کاهش سطح کلسترول و فشار خون ) مؤثرتر از رژیم غذایی کمچرب باشد . [127]
رژیم غذایی DASH (پر از آجیل، ماهی، میوه ها و سبزیجات، و شیرینی جات، گوشت قرمز و چربی کم) نشان داده شده است که فشار خون را کاهش می دهد، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم را کاهش می دهد [ 129] و سندرم متابولیک را بهبود می بخشد . [130] اما مزایای بلندمدت مورد تردید قرار گرفته است. [131] یک رژیم غذایی با فیبر بالا با خطرات کمتر بیماری قلبی عروقی مرتبط است. [132]
در سرتاسر جهان، دستورالعمل های غذایی کاهش چربی اشباع شده را توصیه می کنند ، [133] و اگرچه نقش چربی رژیم غذایی در بیماری های قلبی عروقی پیچیده و بحث برانگیز است، اجماع دیرینه ای وجود دارد که جایگزینی چربی اشباع شده با چربی غیراشباع در رژیم غذایی توصیه پزشکی صحیحی است. [134] دریافت کل چربی با خطر قلبی عروقی مرتبط نیست. [135] [136] یک بررسی سیستماتیک در سال 2020 شواهدی با کیفیت متوسط یافت که کاهش مصرف چربی اشباع شده برای حداقل 2 سال باعث کاهش حوادث قلبی عروقی می شود. [137] با این حال، یک متاآنالیز در سال 2015 از مطالعات مشاهدهای، ارتباط قانعکنندهای بین مصرف چربیهای اشباع شده و بیماریهای قلبی عروقی پیدا نکرد.[138] تنوع در چیزی که به عنوان جایگزینی برای چربی اشباع استفاده می شود ممکن است برخی از تفاوت ها را در یافته ها توضیح دهد. [134] مزایای جایگزینی با چربیهای غیراشباع چندگانه بیشترین سود را دارد، [139] در حالی که به نظر نمیرسد جایگزینی چربیهای اشباع شده با کربوهیدراتها اثر مفیدی داشته باشد. [139] رژیم غذایی سرشار از اسیدهای چرب ترانس با نرخ بالاتر بیماری قلبی عروقی مرتبط است، [140]و در سال 2015، سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) تشخیص داد که «دیگر بین متخصصان واجد شرایط اجماع وجود ندارد که روغنهای نیمه هیدروژنه (PHOs)، که منبع غذایی اولیه اسیدهای چرب ترانس (IP-TFA) هستند، هستند. به طور کلی به عنوان ایمن (GRAS) برای هر گونه استفاده در غذای انسان شناخته می شود. [141] شواهد متناقضی در مورد مکملهای غذایی اسیدهای چرب امگا 3 (نوعی چربی اشباع شده در ماهیهای روغنی) وجود دارد که به رژیم غذایی اضافه میشود و خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را بهبود میبخشد. [142] [143]
مزایای توصیه یک رژیم غذایی کم نمک در افراد مبتلا به فشار خون بالا یا طبیعی مشخص نیست. [144] در افراد مبتلا به نارسایی قلبی، پس از حذف یک مطالعه، بقیه کارآزماییها روند سودمندی را نشان میدهند. [145] [146] بررسی دیگری در مورد نمک رژیم غذایی به این نتیجه رسید که شواهد قوی وجود دارد که مصرف نمک زیاد در رژیم غذایی فشار خون را افزایش میدهد و فشار خون را بدتر میکند و این که تعداد رویدادهای بیماری قلبی عروقی را افزایش میدهد. هم در نتیجه افزایش فشار خون و هم به احتمال زیاد از طریق مکانیسم های دیگر. [147] [148]شواهد متوسطی یافت شد که مصرف زیاد نمک باعث افزایش مرگ و میر قلبی عروقی می شود. و برخی شواهد برای افزایش مرگ و میر کلی، سکته مغزی و هیپرتروفی بطن چپ یافت شد. [147]
روزه متناوب
به طور کلی، مجموعه شواهد علمی کنونی در مورد اینکه آیا روزهداری متناوب میتواند از بیماریهای قلبی عروقی جلوگیری کند، نامشخص است. [149] روزه متناوب ممکن است به افراد کمک کند وزن بیشتری نسبت به الگوهای غذایی معمولی کم کنند، اما تفاوتی با رژیم های غذایی محدود کننده انرژی نداشت. [149]
دارو
داروهای فشار خون، بیماری های قلبی عروقی را در افراد در معرض خطر کاهش می دهد، [109] صرف نظر از سن، [150] سطح پایه خطر قلبی عروقی، [151] یا فشار خون پایه. [152] رژیمهای دارویی که معمولاً مورد استفاده قرار میگیرند، اثربخشی مشابهی در کاهش خطر تمام حوادث قلبی عروقی دارند، اگرچه ممکن است بین داروها در توانایی آنها برای جلوگیری از پیامدهای خاص تفاوتهایی وجود داشته باشد. [153] کاهش بیشتر فشار خون باعث کاهش بیشتر در خطر می شود، [153] و اکثر افراد مبتلا به فشار خون بالا برای دستیابی به کاهش کافی فشار خون به بیش از یک دارو نیاز دارند. [154]پایبندی به داروها اغلب ضعیف است و در حالی که پیام های متنی تلفن همراه سعی شده است پایبندی را بهبود بخشد، شواهد کافی مبنی بر تغییر در پیشگیری ثانویه از بیماری های قلبی عروقی وجود ندارد. [155]
استاتین ها در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی بیشتر در افراد با سابقه بیماری قلبی عروقی موثر هستند. [156] از آنجایی که میزان رویداد در مردان بیشتر از زنان است، کاهش رویدادها در مردان آسانتر از زنان دیده می شود. [156] در افراد در معرض خطر، اما بدون سابقه بیماری قلبی عروقی (پیشگیری اولیه)، استاتین ها خطر مرگ و بیماری قلبی عروقی کشنده و غیر کشنده را کاهش می دهند. [157] با این حال، سود ناچیز است. [158] یک دستورالعمل ایالات متحده استاتین ها را در افرادی که در ده سال آینده در معرض خطر 12٪ یا بیشتر از بیماری های قلبی عروقی هستند توصیه می کند. [159] نیاسین ، فیبرات ها و مهارکننده های CETPدر حالی که ممکن است کلسترول HDL را افزایش دهند، بر خطر بیماری قلبی عروقی در افرادی که قبلاً از استاتین استفاده می کنند تأثیر نمی گذارد. [160] فیبرات ها خطر حوادث قلبی عروقی و عروق کرونر را کاهش می دهند، اما هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد آنها مرگ و میر ناشی از همه علل را کاهش می دهند. [161]
داروهای ضد دیابت ممکن است خطر قلبی عروقی را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش دهد، اگرچه شواهد قطعی نیست. [162] یک متاآنالیز در سال 2009 که شامل 27049 شرکتکننده و 2370 رویداد بزرگ عروقی بود، کاهش خطر نسبی 15 درصدی در بیماریهای قلبی عروقی را با کاهش شدیدتر گلوکز طی یک دوره متوسط پیگیری 4.4 سال نشان داد، اما خطر ابتلا به بیماریهای عمده را افزایش داد. هیپوگلیسمی _ [163]
مشخص شده است که آسپرین فقط در افرادی که در معرض خطر کم بیماری قلبی هستند فواید کمی دارد، زیرا خطر خونریزی جدی تقریباً با مزایای مشکلات قلبی عروقی برابر است. [164] در افراد در معرض خطر بسیار کم، از جمله افراد بالای 70 سال، توصیه نمی شود. [165] [166] گروه ویژه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده استفاده از آسپرین را برای پیشگیری در زنان کمتر از 55 سال و مردان کمتر از 45 سال توصیه می کند. اما در افراد مسن تر در برخی افراد توصیه می شود. [167]
استفاده از عوامل وازواکتیو برای افراد مبتلا به فشار خون ریوی با بیماری قلب چپ یا بیماری های هیپوکسمیک ریه ممکن است باعث آسیب و هزینه های غیر ضروری شود. [168]
آنتی بیوتیک برای پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر قلب
آنتی بیوتیک ها ممکن است به بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در کاهش خطر حملات قلبی و سکته کمک کنند. [169] با این حال، آخرین شواهد نشان می دهد که آنتی بیوتیک ها برای پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر قلب با افزایش مرگ و میر و وقوع سکته مغزی مضر هستند. [169] بنابراین، استفاده از آنتی بیوتیک ها در حال حاضر برای پیشگیری از بیماری ثانویه عروق کرونر قلب پشتیبانی نمی شود.
فعالیت بدنی
توانبخشی قلبی مبتنی بر ورزش پس از حمله قلبی، خطر مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد و منجر به بستری شدن کمتر در بیمارستان می شود. [170] مطالعات کمی با کیفیت بالا در مورد فواید تمرین ورزشی در افراد با افزایش خطر قلبی عروقی اما بدون سابقه بیماری قلبی عروقی انجام شده است. [171]
یک بررسی سیستماتیک تخمین زده است که عدم تحرک مسئول 6 درصد از بار بیماری ناشی از بیماری عروق کرونر قلب در سراسر جهان است. [172] نویسندگان تخمین زدند که اگر عدم فعالیت بدنی از بین می رفت، می توانست از 121000 مرگ ناشی از بیماری عروق کرونر قلب در سال 2008 در اروپا جلوگیری کرد. شواهد با کیفیت پایین از تعداد محدودی از مطالعات نشان می دهد که یوگا اثرات مفیدی بر فشار خون و کلسترول دارد. [173] شواهد آزمایشی نشان می دهد که برنامه های ورزشی مبتنی بر خانه ممکن است در بهبود پایبندی به ورزش کارآمدتر باشند. [174]
مکمل های غذایی
در حالی که یک رژیم غذایی سالم مفید است، اثر مکمل های آنتی اکسیدانی ( ویتامین E ، ویتامین C و غیره) یا ویتامین ها برای محافظت در برابر بیماری های قلبی عروقی نشان داده نشده است و در برخی موارد ممکن است منجر به آسیب شود. [175] [176] [177] [178] مکملهای معدنی نیز مفید نبودهاند. [179] نیاسین ، یک نوع ویتامین B3، ممکن است با کاهش اندک در خطر حوادث قلبی عروقی در افراد در معرض خطر استثنا باشد. [180] [181] مکمل منیزیم فشار خون بالا را به روشی وابسته به دوز کاهش می دهد. [182]منیزیم درمانی برای افراد مبتلا به آریتمی بطنی همراه با تورساد د پوینتس که با سندرم QT طولانی مراجعه می کنند و همچنین برای درمان افراد مبتلا به آریتمی های ناشی از مسمومیت با دیگوکسین توصیه می شود. [183] هیچ مدرکی برای حمایت از مکمل اسید چرب امگا 3 وجود ندارد . [184]
مدیریت
بیماری قلبی عروقی با درمان اولیه که عمدتاً بر رژیم غذایی و مداخلات سبک زندگی متمرکز است قابل درمان است. [2] آنفولانزا ممکن است حملات قلبی و سکته مغزی را بیشتر کند و بنابراین واکسیناسیون آنفولانزا ممکن است احتمال حوادث قلبی عروقی و مرگ را در افراد مبتلا به بیماری قلبی کاهش دهد. [185]
مدیریت صحیح CVD نیازمند تمرکز بر موارد MI و سکته مغزی به دلیل ترکیبی از میزان مرگ و میر بالای آنها، با در نظر گرفتن مقرون به صرفه بودن هر گونه مداخله، به ویژه در کشورهای در حال توسعه با سطوح درآمد کم یا متوسط است. [88] با توجه به MI، استراتژیهای استفاده از آسپرین، آتنولول، استرپتوکیناز یا فعالکننده پلاسمینوژن بافتی برای سال زندگی با کیفیت (QALY) در مناطق با درآمد کم و متوسط مقایسه شدهاند. هزینه یک QALY برای آسپرین و آتنولول کمتر از 25 دلار، استرپتوکیناز حدود 680 دلار و t-PA 16000 دلار بود. [186] آسپرین، مهارکنندههای ACE، مسدودکنندههای بتا و استاتینها که با هم برای پیشگیری ثانویه CVD در همان مناطق استفاده میشوند، هزینههای تک QALY را 350 دلار نشان دادند. [186]
همچنین مداخلات جراحی یا رویه ای وجود دارد که می تواند جان یک نفر را نجات دهد یا آن را طولانی کند. برای مشکلات دریچه قلب، فرد می تواند برای تعویض دریچه جراحی انجام دهد. برای آریتمیها، میتوان ضربانساز را برای کمک به کاهش ریتمهای غیرطبیعی قلب قرار داد و برای حمله قلبی، گزینههای متعددی وجود دارد که دو گزینه آنژیوپلاستی عروق کرونر و جراحی بای پس عروق کرونر است. [187]
احتمالاً هیچ مزیت دیگری از نظر مرگ و میر و عوارض جانبی جدی وجود ندارد که اهداف فشار خون به ≤ 135/85 mmHg از ≤ 140 به 160/90 تا 100 mmHg کاهش یابد. [188]
همهگیرشناسی
سال زندگی تعدیل شده با ناتوانی برای بیماری های قلبی عروقی به ازای هر 100000 نفر در سال 2004 [15]
بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان و در همه مناطق به جز آفریقا است. [2] در سال 2008، 30 درصد از کل مرگ و میر جهانی به بیماری های قلبی عروقی نسبت داده شد. مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی نیز در کشورهای با درآمد کم و متوسط بیشتر است، زیرا بیش از 80 درصد از کل مرگ و میرهای جهانی ناشی از بیماری های قلبی عروقی در آن کشورها رخ داده است. همچنین تخمین زده می شود که تا سال 2030، سالانه بیش از 23 میلیون نفر بر اثر بیماری های قلبی عروقی جان خود را از دست خواهند داد.
تخمین زده می شود که 60 درصد از بار بیماری های قلبی عروقی جهان در شبه قاره آسیای جنوبی رخ می دهد، علیرغم اینکه تنها 20 درصد از جمعیت جهان را تشکیل می دهد. این ممکن است ثانویه به ترکیبی از استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی باشد. سازمان هایی مانند انجمن قلب هند با فدراسیون جهانی قلب برای افزایش آگاهی در مورد این موضوع همکاری می کنند. [189]
پژوهش
شواهدی وجود دارد که بیماری قلبی عروقی در ماقبل تاریخ وجود داشته است، [190] و تحقیقات در مورد بیماری های قلبی عروقی حداقل به قرن 18 برمی گردد. [191] علل، پیشگیری، و/یا درمان انواع بیماریهای قلبی عروقی ، با صدها مطالعه علمی که به صورت هفتگی منتشر میشوند، زمینههای فعال تحقیقات زیستپزشکی هستند .
حوزه های اخیر تحقیقات شامل ارتباط بین التهاب و تصلب شرایین [192] پتانسیل مداخلات درمانی جدید، [193] و ژنتیک بیماری عروق کرونر قلب است. [194]
منابع
- ^پرش به بالا:a b Go AS، Mozaffarian D، Roger VL، Benjamin EJ، Berry JD، Borden WB، و همکاران. (ژانویه 2013). “آمار بیماری قلبی و سکته – به روز رسانی 2013: گزارشی از انجمن قلب آمریکا”. گردش. 127(1): e6–e245. doi:10.1161/cir.0b013e31828124ad. PMC 5408511 . PMID 23239837.
- ^پرش به بالا:a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Shanthi M, Pekka P, Norrving B (2011). اطلس جهانی پیشگیری و کنترل بیماری های قلبی عروقی (PDF). سازمان جهانی بهداشت با همکاری فدراسیون جهانی قلب و سازمان جهانی سکته مغزی. صص 3-18. شابک 978-92-4-156437-3. بایگانی شده (PDF) از نسخه اصلی در 2014-08-17.
- ^پرش به بالا: نقوی ام، وانگ اچ ، لوزانو آر، دیویس آ، لیانگ ایکس، ژو ام، و همکاران. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Colaborators) (ژانویه 2015). مرگومیر جهانی، منطقهای و ملی، همه علتها و علتهای خاص برای 240 علت مرگ، 1990-2013: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2013. لانست. 385(9963): 117-71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID25530442.
- ^پرش به بالا: وانگ اچ، نقوی ام، آلن سی، باربر RM، بوتا ZA، کارتر A ، و همکاران. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Colaborators) (اکتبر 2016). “امید به زندگی جهانی، منطقه ای و ملی، مرگ و میر ناشی از همه علل، و مرگ و میر ناشی از 249 علت مرگ، 1980-2015: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2015”. لانست. 388(10053): 1459-1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID27733281.
- ^ پترسن، کریستینا اس. کریس اترتون، پنی ام. (28-11-2021). “ارزیابی کیفیت رژیم غذایی و رابطه بین کیفیت رژیم غذایی و خطر بیماری قلبی عروقی” . مواد مغذی . 13 (12): 4305. doi : 10.3390/nu13124305 . ISSN 2072-6643 . PMC 8706326 . PMID 34959857 .
- ^پرش به بالا: جکسون CL ، Redline S، Emmons KM (مارس 2015). “خواب به عنوان یک عامل اساسی بالقوه در ایجاد نابرابری در سلامت قلب و عروق”. بررسی سالانه بهداشت عمومی. 36(1): 417-40. doi:10.1146/annurev-publhealth-031914-122838. PMC 4736723 . PMID25785893.
- ^پرش به بالا:a b Wang R، Dong Y، Weng J، Kontos EZ، Chervin RD، Rosen CL، و همکاران. (ژانویه 2017). “ارتباطات بین همسایگی، نژاد، و شدت آپنه خواب در کودکان. تجزیه و تحلیل شش شهر”. سالنامه انجمن قفسه سینه آمریکا. 14(1): 76-84. doi:10.1513/AnnalsATS.201609-662OC. PMC 5291481 . PMID27768852.
- ^پرش به بالا:a b McGill HC, McMahan CA, Gidding SS (مارس 2008). “پیشگیری از بیماری قلبی در قرن 21: پیامدهای تعیین کننده های پاتوبیولوژیکی آترواسکلروز در جوانان (PDAY)”. گردش. 117(9): 1216-27. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033 . PMID18316498.
- ↑ O’Donnell MJ، Chin SL، Rangarajan S، Xavier D، Liu L، Zhang H، و همکاران. (اوت 2016). “اثرات جهانی و منطقه ای عوامل خطر بالقوه قابل تغییر مرتبط با سکته مغزی حاد در 32 کشور (INTERSTROKE): یک مطالعه مورد-شاهدی”. لانست . 388 (10046): 761-75. doi : 10.1016/S0140-6736(16)30506-2 . PMID 27431356 . S2CID 39752176 .
- ^ اسپینکس، آنلیزی. گلاسزیو، پل پی. دل مار، کریس بی (2021-12-09). “آنتی بیوتیک برای درمان گلودرد در کودکان و بزرگسالان” . پایگاه دادههای مرورهای سیستماتیک کاکرین . 12 : CD000023. doi : 10.1002/14651858.CD000023.pub5 . ISSN 1469-493X . PMC 8655103 . PMID 34881426 .
- ↑ Sutcliffe P، Connock M، Gurung T، Freeman K، Johnson S، Ngianga-Bakwin K، و همکاران. (2013). “آسپرین در پیشگیری اولیه از بیماریهای قلبی عروقی و سرطان: بررسی سیستماتیک تعادل شواهد از مرور کارآزماییهای تصادفیسازی شده” . PLOS ONE . 8 (12): e81970. Bibcode : 2013PLoSO…881970S . doi : 10.1371/journal.pone.0081970 . PMC 3855368 . PMID 24339983 .
- ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (September 2013). “Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews”. Health Technology Assessment. 17 (43): 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMC 4781046. PMID 24074752.
- ^ Jump up to:a b Institute of Medicine of the National Academies (2010). “Epidemiology of Cardiovascular Disease”. In Fuster V, Kelly BB (eds.). Promoting cardiovascular health in the developing world : a critical challenge to achieve global health. Washington, DC: National Academies Press. ISBN 978-0-309-14774-3. Archived from the original on 2017-09-08.
- ^ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Murray CJ, Naghavi M (April 2014). “Temporal trends in ischemic heart disease mortality in 21 world regions, 1980 to 2010: the Global Burden of Disease 2010 study”. Circulation. 129 (14): 1483–92. doi:10.1161/circulationaha.113.004042. PMC 4181359. PMID 24573352.
- ^ Jump up to:a b “WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Archived from the original on 2009-11-11. Retrieved Nov 11, 2009.
- ^ Fuster V, Kelly BB, eds. (2010). Promoting Cardiovascular Health in the Developing World: A Critical Challenge to Achieve Global Health. Washington, DC: National Academies Press. ISBN 978-0-309-14774-3.
- ^ Finks SW, Airee A, Chow SL, Macaulay TE, Moranville MP, Rogers KC, Trujillo TC (April 2012). “Key articles of dietary interventions that influence cardiovascular mortality”. Pharmacotherapy. 32 (4): e54-87. doi:10.1002/j.1875-9114.2011.01087.x. PMID 22392596. S2CID 36437057.
- ^ Jump up to:a b Micha R, Michas G, Mozaffarian D (December 2012). “Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes–an updated review of the evidence”. Current Atherosclerosis Reports. 14 (6): 515–24. doi:10.1007/s11883-012-0282-8. PMC 3483430. PMID 23001745.
- ^ Jump up to:a b Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (August 2017). “Cardiovascular involvement in celiac disease”. World Journal of Cardiology (Review). 9 (8): 652–666. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. PMC 5583538. PMID 28932354.
- ^ Duell, PB; Welty, FK; Miller, M; Chait, A; Hammond, G; Ahmad, Z; Cohen, DE; Horton, JD; Pressman, GS; Toth, PP; American Heart Association Council on Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology; Council on Hypertension; Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Peripheral Vascular Disease (April 2022). “Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. doi:10.1161/ATV.0000000000000153. PMID 35418240. Retrieved 26 April 2022.
- ^ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. (2004). “Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study”. Lancet. 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. hdl:10983/21615. PMID 15364185. S2CID 30811593.
- ^ McPhee S (2012). Current medical diagnosis & treatment. New York: McGraw-Hill Medical. pp. 430. ISBN 978-0-07-176372-1.
- ^ Eckel RH (November 1997). “Obesity and heart disease: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association”. Circulation. 96 (9): 3248–50. doi:10.1161/01.CIR.96.9.3248. PMID 9386201.
- ^ Kathiresan S, Srivastava D (March 2012). “Genetics of human cardiovascular disease”. Cell. 148 (6): 1242–57. doi:10.1016/j.cell.2012.03.001. PMC 3319439. PMID 22424232.
- ^ Jump up to:a b Semsarian, Christopher; Ingles, Jodie; Ross, Samantha Barratt; Dunwoodie, Sally L.; Bagnall, Richard D.; Kovacic, Jason C. (2021-05-25). “Precision Medicine in Cardiovascular Disease: Genetics and Impact on Phenotypes: JACC Focus Seminar 1/5”. Journal of the American College of Cardiology. 77 (20): 2517–2530. doi:10.1016/j.jacc.2020.12.071. ISSN 0735-1097. PMID 34016265. S2CID 235073575.
- ^ Nikpay M, Goel A, Won HH, Hall LM, Willenborg C, Kanoni S, et al. (October 2015). “A comprehensive 1,000 Genomes-based genome-wide association meta-analysis of coronary artery disease”. Nature Genetics. 47 (10): 1121–1130. doi:10.1038/ng.3396. PMC 4589895. PMID 26343387.
- ^ MacRae CA, Vasan RS (June 2016). “The Future of Genetics and Genomics: Closing the Phenotype Gap in Precision Medicine”. Circulation. 133 (25): 2634–9. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022547. PMC 6188655. PMID 27324359.
- ^ Jump up to:a b c Finegold JA, Asaria P, Francis DP (September 2013). “Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: statistics from World Health Organisation and United Nations”. International Journal of Cardiology. 168 (2): 934–45. doi:10.1016/j.ijcard.2012.10.046. PMC 3819990. PMID 23218570.
- ^ D’Adamo E, Guardamagna O, Chiarelli F, Bartuli A, Liccardo D, Ferrari F, Nobili V (2015). “Atherogenic dyslipidemia and cardiovascular risk factors in obese children”. International Journal of Endocrinology. 2015: 912047. doi:10.1155/2015/912047. PMC 4309297. PMID 25663838.
- ^ “Understand Your Risk of Heart Attack”. American Heart Association.http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/UnderstandYourRiskofHeartAttack/Understand-Your-Risk-of-Heart-Attack_UCM_002040_Article.jsp#
- ^ Mackay, Mensah, Mendis, et al. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization. January 2004.
- ^ Jump up to:a b c d e f g Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, Puska P (March 1999). “Sex, age, cardiovascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland”. Circulation. 99 (9): 1165–72. doi:10.1161/01.cir.99.9.1165. PMID 10069784.
- ^ Jump up to:a b c d Jani B, Rajkumar C (June 2006). “Ageing and vascular ageing”. Postgraduate Medical Journal. 82 (968): 357–62. doi:10.1136/pgmj.2005.036053. PMC 2563742. PMID 16754702.
- ^ Jump up to:a b “Risk factors”. Archived from the original on 2012-05-10. Retrieved 2012-05-03.
- ^ “Diabetes raises women’s risk of heart disease more than for men”. NPR.org. May 22, 2014. Archived from the original on May 23, 2014. Retrieved May 23, 2014.
- ^ Jackson R, Chambles L, Higgins M, Kuulasmaa K, Wijnberg L, Williams D (WHO MONICA Project, and ARIC Study.) Sex difference in ischaemic heart disease mortality and risk factors in 46 communities: an ecologic analysis. Cardiovasc Risk Factors. 1999; 7:43–54.
- ^ Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I (June 2004). “Mortality in relation to smoking: 50 years’ observations on male British doctors”. BMJ. 328 (7455): 1519. doi:10.1136/bmj.38142.554479.AE. PMC 437139. PMID 15213107.
- ^ World Health Organization; UNAIDS (2007). Prevention of Cardiovascular Disease. World Health Organization. pp. 3–. ISBN 978-92-4-154726-0. Archived from the original on 27 April 2016.
- ^ Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (August 2020). “Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (8): CD011737. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3. PMC 8092457. PMID 32827219.
- ^ Booker CS, Mann JI (July 2008). “Trans fatty acids and cardiovascular health: translation of the evidence base”. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases. 18 (6): 448–56. doi:10.1016/j.numecd.2008.02.005. PMID 18468872.
- ^ Remig V, Franklin B, Margolis S, Kostas G, Nece T, Street JC (April 2010). “Trans fats in America: a review of their use, consumption, health implications, and regulation”. Journal of the American Dietetic Association. 110 (4): 585–92. doi:10.1016/j.jada.2009.12.024. hdl:2097/6377. PMID 20338284.
- ^ Jump up to:a b “WHO plan to eliminate industrially-produced trans-fatty acids from global food supply”. World Health Organization. Retrieved 15 May 2018.
- ^ Te Morenga LA, Howatson AJ, Jones RM, Mann J (July 2014). “Dietary sugars and cardiometabolic risk: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of the effects on blood pressure and lipids”. The American Journal of Clinical Nutrition. 100 (1): 65–79. doi:10.3945/ajcn.113.081521. PMID 24808490.
- ^ “Wylie-Rosett2002”
- ^ Bell S, Daskalopoulou M, Rapsomaniki E, George J, Britton A, Bobak M, et al. (March 2017). “Association between clinically recorded alcohol consumption and initial presentation of 12 cardiovascular diseases: population based cohort study using linked health records”. BMJ. 356: j909. doi:10.1136/bmj.j909. PMC 5594422. PMID 28331015.
- ^ Mukamal KJ, Chen CM, Rao SR, Breslow RA (March 2010). “Alcohol consumption and cardiovascular mortality among U.S. adults, 1987 to 2002”. Journal of the American College of Cardiology. 55 (13): 1328–35. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.056. PMC 3865979. PMID 20338493.
- ^ Millwood IY, Walters RG, Mei XW, Guo Y, Yang L, Bian Z, et al. (May 2019). “Conventional and genetic evidence on alcohol and vascular disease aetiology: a prospective study of 500 000 men and women in China”. Lancet. 393 (10183): 1831–1842. doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0. PMC 6497989. PMID 30955975.
- ^ World Health Organization (2011). Global Status Report on Alcohol and Health. World Health Organization. ISBN 978-92-4-156415-1. Archived from the original on 2016-05-07.
- ^ Cespedes Feliciano EM, Quante M, Rifas-Shiman SL, Redline S, Oken E, Taveras EM (July 2018). “Objective Sleep Characteristics and Cardiometabolic Health in Young Adolescents”. Pediatrics. 142 (1): e20174085. doi:10.1542/peds.2017-4085. PMC 6260972. PMID 29907703. Retrieved 28 June 2021.
- ^ St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, Conroy MB, Jean-Louis G, Coons M, Bhatt DL (November 2016). “Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association”. Circulation (Review). 134 (18): e367–e386. doi:10.1161/CIR.0000000000000444. PMC 5567876. PMID 27647451.
- ^ Jump up to:a b c Di Cesare M, Khang YH, Asaria P, Blakely T, Cowan MJ, Farzadfar F, et al. (February 2013). “Inequalities in non-communicable diseases and effective responses”. Lancet. 381 (9866): 585–97. doi:10.1016/S0140-6736(12)61851-0. hdl:10906/80012. PMID 23410608. S2CID 41892834.
- ^ Mackenbach JP, Cavelaars AE, Kunst AE, Groenhof F (July 2000). “Socioeconomic inequalities in cardiovascular disease mortality; an international study”. European Heart Journal. 21 (14): 1141–51. doi:10.1053/euhj.1999.1990. PMID 10924297.
- ^ Clark AM, DesMeules M, Luo W, Duncan AS, Wielgosz A (November 2009). “Socioeconomic status and cardiovascular disease: risks and implications for care”. Nature Reviews. Cardiology. 6 (11): 712–22. doi:10.1038/nrcardio.2009.163. PMID 19770848. S2CID 21835944.
- ^ World Health Organization (2008). Closing the Gap in a Generation: Health Equity Through Action on the Social Determinants of Health : Commission on Social Determinants of Health Final Report. World Health Organization. pp. 26–. ISBN 978-92-4-156370-3. Archived from the original on 2016-05-01.
- ^ Jump up to:a b c d Franchini M, Mannucci PM (March 2012). “Air pollution and cardiovascular disease”. Thrombosis Research. 129 (3): 230–4. doi:10.1016/j.thromres.2011.10.030. PMID 22113148.
- ^ Jump up to:a b Sun Q, Hong X, Wold LE (June 2010). “Cardiovascular effects of ambient particulate air pollution exposure”. Circulation. 121 (25): 2755–65. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.893461. PMC 2924678. PMID 20585020.
- ^ Jump up to:a b Tunstall-Pedoe H (March 2011). “Cardiovascular Risk and Risk Scores: ASSIGN, Framingham, QRISK and others: how to choose”. Heart. 97 (6): 442–4. doi:10.1136/hrt.2010.214858. PMID 21339319. S2CID 6420111.
- ^ World Health Organization (2007). Prevention of Cardiovascular Disease: Guidelines for Assessment and Management of Cardiovascular Risk. World Health Organization. ISBN 978-92-4-154717-8. Archived from the original on 2016-05-06.
- ^ van Staa TP, Gulliford M, Ng ES, Goldacre B, Smeeth L (2014). “Prediction of cardiovascular risk using Framingham, ASSIGN and QRISK2: how well do they predict individual rather than population risk?”. PLOS ONE. 9 (10): e106455. Bibcode:2014PLoSO…9j6455V. doi:10.1371/journal.pone.0106455. PMC 4182667. PMID 25271417.

- ^ Hlatky MA, Greenland P, Arnett DK, Ballantyne CM, Criqui MH, Elkind MS, et al. (May 2009). “Criteria for evaluation of novel markers of cardiovascular risk: a scientific statement from the American Heart Association”. Circulation. 119 (17): 2408–16. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192278. PMC 2956982. PMID 19364974.
- ^ Eckel RH, Cornier MA (August 2014). “Update on the NCEP ATP-III emerging cardiometabolic risk factors”. BMC Medicine. 12 (1): 115. doi:10.1186/1741-7015-12-115. PMC 4283079. PMID 25154373.

- ^ Bai W, Li J, Liu J (October 2016). “Serum phosphorus, cardiovascular and all-cause mortality in the general population: A meta-analysis”. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 461: 76–82. doi:10.1016/j.cca.2016.07.020. PMID 27475981.
- ^ Cohen BE, Edmondson D, Kronish IM (November 2015). “State of the Art Review: Depression, Stress, Anxiety, and Cardiovascular Disease”. American Journal of Hypertension. 28 (11): 1295–302. doi:10.1093/ajh/hpv047. PMC 4612342. PMID 25911639.
- ^ Edmondson D, Kronish IM, Shaffer JA, Falzon L, Burg MM (November 2013). “Posttraumatic stress disorder and risk for coronary heart disease: a meta-analytic review”. American Heart Journal. 166 (5): 806–14. doi:10.1016/j.ahj.2013.07.031. PMC 3815706. PMID 24176435.
- ^ “CDC – NIOSH Program Portfolio : Cancer, Reproductive, and Cardiovascular Diseases : Program Description”. www.cdc.gov. Archived from the original on 2016-05-15. Retrieved 2016-06-07.
- ^ Jump up to:a b c d e f g h Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU) (2015-08-26). “Occupational Exposures and Cardiovascular Disease”. www.sbu.se. Archived from the original on 2017-06-14. Retrieved 2017-06-01.
- ^ Jump up to:a b c d e Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). “Occupational health and safety – chemical exposure”. www.sbu.se. Archived from the original on 2017-06-06. Retrieved 2017-06-01.
- ^ Jan M, Ebert BL, Jaiswal S (January 2017). “Clonal hematopoiesis”. Seminars in Hematology. 54 (1): 43–50. doi:10.1053/j.seminhematol.2016.10.002. PMC 8045769. PMID 28088988.
- ^ Taylor CW, Nisbet A, McGale P, Darby SC (December 2007). “Cardiac exposures in breast cancer radiotherapy: 1950s-1990s”. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. 69 (5): 1484–95. doi:10.1016/j.ijrobp.2007.05.034. PMID 18035211.
- ^ Weintraub NL, Jones WK, Manka D (March 2010). “Understanding radiation-induced vascular disease”. Journal of the American College of Cardiology. 55 (12): 1237–1239. doi:10.1016/j.jacc.2009.11.053. PMC 3807611. PMID 20298931.
- ^ Jump up to:a b Klee NS, McCarthy CG, Martinez-Quinones P, Webb RC (November 2017). “Out of the frying pan and into the fire: damage-associated molecular patterns and cardiovascular toxicity following cancer therapy”. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 11 (11): 297–317. doi:10.1177/1753944717729141. PMC 5933669. PMID 28911261.
- ^ Bertazzo S, Gentleman E, Cloyd KL, Chester AH, Yacoub MH, Stevens MM (June 2013). “Nano-analytical electron microscopy reveals fundamental insights into human cardiovascular tissue calcification”. Nature Materials. 12 (6): 576–83. Bibcode:2013NatMa..12..576B. doi:10.1038/nmat3627. PMC 5833942. PMID 23603848.
- ^ Vanhecke TE, Miller WM, Franklin BA, Weber JE, McCullough PA (October 2006). “Awareness, knowledge, and perception of heart disease among adolescents”. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. 13 (5): 718–23. doi:10.1097/01.hjr.0000214611.91490.5e. PMID 17001210. S2CID 36312234.
- ^ Highlander P, Shaw GP (February 2010). “Current pharmacotherapeutic concepts for the treatment of cardiovascular disease in diabetics”. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 4 (1): 43–54. doi:10.1177/1753944709354305. PMID 19965897. S2CID 23913203.
- ^ NPS Medicinewise (1 March 2011). “NPS Prescribing Practice Review 53: Managing lipids”. Archived from the original on 19 March 2011. Retrieved 1 August 2011.
- ^ Kvan E, Pettersen KI, Sandvik L, Reikvam A (October 2007). “High mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: cardiovascular co-morbidities contribute most to the high risk”. International Journal of Cardiology. 121 (2): 184–8. doi:10.1016/j.ijcard.2006.11.003. PMID 17184858.
- ^ Norhammar A, Malmberg K, Diderholm E, Lagerqvist B, Lindahl B, Rydén L, Wallentin L (February 2004). “Diabetes mellitus: the major risk factor in unstable coronary artery disease even after consideration of the extent of coronary artery disease and benefits of revascularization”. Journal of the American College of Cardiology. 43 (4): 585–91. doi:10.1016/j.jacc.2003.08.050. PMID 14975468.
- ^ DECODE, European Diabetes Epidemiology Group (August 1999). “Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe”. Lancet. 354 (9179): 617–21. doi:10.1016/S0140-6736(98)12131-1. PMID 10466661. S2CID 54227479.
- ^ Curry SJ, Krist AH, Owens DK, Barry MJ, Caughey AB, Davidson KW, et al. (June 2018). “Screening for Cardiovascular Disease Risk With Electrocardiography: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement”. JAMA. 319 (22): 2308–2314. doi:10.1001/jama.2018.6848. PMID 29896632.
- ^ Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, Levine BD, Viskin S, Chaitman BR, et al. (October 2014). “Assessment of the 12-lead ECG as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12-25 Years of Age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology”. Circulation. 130 (15): 1303–34. doi:10.1161/CIR.0000000000000025. PMID 25223981.
- ^ Moyer VA (October 2012). “Screening for coronary heart disease with electrocardiography: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement”. Annals of Internal Medicine. 157 (7): 512–8. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00514. PMID 22847227.
- ^ Chou R (March 2015). “Cardiac screening with electrocardiography, stress echocardiography, or myocardial perfusion imaging: advice for high-value care from the American College of Physicians”. Annals of Internal Medicine. 162 (6): 438–47. doi:10.7326/M14-1225. PMID 25775317.
- ^ Wang TJ, Gona P, Larson MG, Tofler GH, Levy D, Newton-Cheh C, et al. (December 2006). “Multiple biomarkers for the prediction of first major cardiovascular events and death”. The New England Journal of Medicine. 355 (25): 2631–9. doi:10.1056/NEJMoa055373. PMID 17182988. S2CID 196411135.
- ^ Spence JD (November 2006). “Technology Insight: ultrasound measurement of carotid plaque–patient management, genetic research, and therapy evaluation”. Nature Clinical Practice. Neurology. 2 (11): 611–9. doi:10.1038/ncpneuro0324. PMID 17057748. S2CID 26077254.
- ^ Curry SJ, Krist AH, Owens DK, Barry MJ, Caughey AB, Davidson KW, et al. (July 2018). “Risk Assessment for Cardiovascular Disease With Nontraditional Risk Factors: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement”. JAMA. 320 (3): 272–280. doi:10.1001/jama.2018.8359. PMID 29998297.
- ^ Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health Risk Reduction in Children Adolescents (December 2011). “Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report”. Pediatrics. 128 (Supplement 5): S213-56. doi:10.1542/peds.2009-2107C. PMC 4536582. PMID 22084329.
- ^ Saenger AK (August 2012). “Universal lipid screening in children and adolescents: a baby step toward primordial prevention?”. Clinical Chemistry. 58 (8): 1179–81. doi:10.1373/clinchem.2012.182287. PMID 22510399.
- ^ Jump up to:a b c Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E (2014). Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine (Tenth ed.). Philadelphia. ISBN 978-1-4557-5133-4. OCLC 890409638.
- ^ Damen JA, Hooft L, Schuit E, Debray TP, Collins GS, Tzoulaki I, et al. (May 2016). “Prediction models for cardiovascular disease risk in the general population: systematic review”. BMJ. 353: i2416. doi:10.1136/bmj.i2416. PMC 4868251. PMID 27184143.
- ^ McNeal CJ, Dajani T, Wilson D, Cassidy-Bushrow AE, Dickerson JB, Ory M (January 2010). “Hypercholesterolemia in youth: opportunities and obstacles to prevent premature atherosclerotic cardiovascular disease”. Current Atherosclerosis Reports. 12 (1): 20–8. doi:10.1007/s11883-009-0072-0. PMID 20425267. S2CID 37833889.
- ^ Jump up to:a b c “Heart Attack—Prevention”. NHS Direct. 28 November 2019.
- ^ Jump up to:a b Quek, Jingxuan; Lim, Grace; Lim, Wen Hui; Ng, Cheng Han; So, Wei Zheng; Toh, Jonathan; Pan, Xin Hui; Chin, Yip Han; Muthiah, Mark D.; Chan, Siew Pang; Foo, Roger S. Y. (2021-11-05). “The Association of Plant-Based Diet With Cardiovascular Disease and Mortality: A Meta-Analysis and Systematic Review of Prospect Cohort Studies”. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 8: 756810. doi:10.3389/fcvm.2021.756810. ISSN 2297-055X. PMC 8604150. PMID 34805312.
- ^ Jump up to:a b Gan, Zuo Hua; Cheong, Huey Chiat; Tu, Yu-Kang; Kuo, Po-Hsiu (2021-11-05). “Association between Plant-Based Dietary Patterns and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies”. Nutrients. 13 (11): 3952. doi:10.3390/nu13113952. ISSN 2072-6643. PMC 8624676. PMID 34836208.
- ^ Jump up to:a b Benatar, Jocelyne R.; Stewart, Ralph A. H. (2018). “Cardiometabolic risk factors in vegans; A meta-analysis of observational studies”. PLOS ONE. 13 (12): e0209086. Bibcode:2018PLoSO..1309086B. doi:10.1371/journal.pone.0209086. ISSN 1932-6203. PMC 6301673. PMID 30571724.
- ^ Frank M. Sacks, Alice H. Lichtenstein, Jason H.Y. Wu, Lawrence J. Appel, Mark A. Creager, Penny M. Kris-Etherton, Michael Miller, Eric B. Rimm, Lawrence L. Rudel, Jennifer G. Robinson, Neil J. Stone, and Linda V. Van Horn: Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association, 15 Jun 2017, https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000510Circulation. 2017;136:e1–e23, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000000510
- ^ McTigue KM, Hess R, Ziouras J (September 2006). “Obesity in older adults: a systematic review of the evidence for diagnosis and treatment”. Obesity. 14 (9): 1485–97. doi:10.1038/oby.2006.171. PMID 17030958. S2CID 45241607.
- ^ Semlitsch T, Krenn C, Jeitler K, Berghold A, Horvath K, Siebenhofer A (February 2021). “Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (2): CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub4. PMC 8093137. PMID 33555049.
- ^ Kwok CS, Pradhan A, Khan MA, Anderson SG, Keavney BD, Myint PK, et al. (April 2014). “Bariatric surgery and its impact on cardiovascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis”. International Journal of Cardiology. 173 (1): 20–8. doi:10.1016/j.ijcard.2014.02.026. hdl:2164/3181. PMID 24636546.
- ↑ Ronksley PE، Brien SE، Turner BJ، Mukamal KJ، Ghali WA (فوریه 2011). “ارتباط مصرف الکل با پیامدهای منتخب بیماری قلبی عروقی: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز” . بی ام جی . 342 : d671. doi : 10.1136/bmj.d671 . PMC 3043109 . PMID 21343207 .
- ^پرش به بالا:a b c Mostofsky E، Chahal HS، Mukamal KJ، Rimm EB، Mittleman MA (مارس 2016). “الکل و خطر فوری رویدادهای قلبی عروقی: مروری سیستماتیک و متاآنالیز دوز-پاسخ”. گردش. 133(10): 979-87. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019743. PMC 4783255 . PMID26936862.
- ↑ هولمز ام وی، دیل سی، زوکولو ال، سیلوروود آر جی، گوو وای، ی زی، و همکاران. (ژوئیه 2014). “ارتباط بین الکل و بیماری قلبی عروقی: تجزیه و تحلیل تصادفی سازی مندلی بر اساس داده های شرکت کنندگان فردی” . بی ام جی . 349 : g4164. doi : 10.1136/bmj.g4164 . PMC 4091648 . PMID 25011450 .
- ↑ Klatsky AL (مه 2009). “الکل و بیماری های قلبی عروقی”. بررسی تخصصی قلب و عروق . 7 (5): 499-506. doi : 10.1586/erc.09.22 . PMID 19419257 . S2CID 23782870 .
- ^ مک ماهان CA، Gidding SS، Malcom GT، Tracy RE، Strong JP، McGill HC (اکتبر 2006). عوامل پاتوبیولوژیک تعیین کننده آترواسکلروز در نمرات خطر جوانان با آترواسکلروز زودرس و پیشرفته مرتبط است. اطفال . 118 (4): 1447-55. doi : 10.1542/peds.2006-0970 . PMID 17015535 . S2CID 37741456 .
- ↑ Raitakari OT، Rönnemaa T، Järvisalo MJ، Kaitosaari T، Volanen I، Kallio K، و همکاران. (دسامبر 2005). “عملکرد اندوتلیال در کودکان 11 ساله سالم پس از مداخله غذایی با شروع در دوران شیرخوارگی: پروژه مداخله فاکتور خطر عروق کرونر ویژه تورکو برای کودکان (STRIP)” . گردش . 112 (24): 3786-94. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.583195 . PMID 16330680 .
- ↑ Chou R، Dana T، Blazina I، Daeges M، Jeanne TL (نوامبر 2016). “استاتین ها برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی در بزرگسالان: گزارش شواهد و بررسی سیستماتیک برای گروه ویژه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده”. جاما . 316 (19): 2008–2024. doi : 10.1001/jama.2015.15629 . PMID 27838722 .
- ↑ کریچلی جی، کیپول اس (01-01-2004). کریچلی جی (ویرایشگر). “ترک سیگار برای پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر قلب”. پایگاه دادههای مرورهای سیستماتیک کاکرین (1): CD003041. doi : 10.1002/14651858.CD003041.pub2 . PMID 14974003 . (بازگشت، به doi مراجعه کنید : 10.1002/14651858.cd003041.pub3 )
- ↑ «فصل 4: بزرگسالان فعال» . Health.gov . بایگانی شده از نسخه اصلی در 2017-03-13.

